Adaptaciones Cardiorrespiratorias al Ejercicio Físico
Un punto final adaptativo clave asociado con el entrenamiento regular de ejercicio de resistencia aeróbica es un aumento en el VO2max. Se observan aumentos después del ejercicio de resistencia aeróbica; sin embargo, esto se observa predominantemente en individuos con niveles de fitness basal bajos.
Las adaptaciones inducidas por el ejercicio que facilitan un aumento en el VO2max se encuentran principalmente dentro del sistema cardiovascular, incluido el aumento del gasto cardíaco, el volumen de glóbulos rojos y la masa de hemoglobina.
Sin embargo, las adaptaciones de los músculos implicados en la actividad deportiva, incluido el aumento de la densidad capilar y la función mitocondrial, también contribuyen a mejorar la extracción de O2. Por lo tanto, los aumentos en el VO2max son mediados por la mejora en la capacidad de suministro y extracción de O2.
Los aumentos inducidos por el ejercicio en el VO2max son, sin embargo, heterogéneos, y tanto la línea de base como la capacidad de entrenamiento del VO2max dependen en un 50% de rasgos genéticos.
En atletas de élite como esquiadores de fondo, se informan valores de aproximadamente 90 mL/min/kg y son facilitados por un VO2max basal alto y un alto grado de capacidad de entrenamiento. Por lo tanto, los factores que limitan el VO2max probablemente varíen entre individuos.
Tras el entrenamiento de ejercicio a largo plazo, el corazón experimenta una remodelación y agrandamiento sustanciales, una adaptación a menudo referida como el «corazón del atleta«.
Los datos transversales indican que los atletas de élite muestran hipertrofia cardíaca, así como medidas mayores de función sistólica ventricular derecha y función diastólica ventricular izquierda y derecha.
Se han observado casos extremos de agrandamiento consistentes con los observados en miopatía cardíaca hipertrofia en atletas de resistencia como remeros, ciclistas y esquiadores de fondo. Sin embargo, en individuos previamente no entrenados, los aumentos inducidos por el ejercicio en la masa ventricular izquierda a menudo se encuentran dentro de rangos normales.
La remodelación cardíaca después del entrenamiento de ejercicio es respaldada por evaluaciones longitudinales (2–12 meses), donde se han observado aumentos en la masa ventricular izquierda en poblaciones previamente sedentarias, obesas y atléticas.
Por ejemplo, el entrenamiento de resistencia (6 meses) condujo a una hipertrofia cardíaca excéntrica, resultado de un aumento simultáneo en la masa ventricular izquierda y el volumen diastólico final.
Por el contrario, el ejercicio de fuerza se asoció con un patrón de hipertrofia concéntrica resultante de un aumento en la masa ventricular pero no en el volumen. Sin embargo, al comparar directamente con el ejercicio de resistencia aeróbica, no se observó dicho patrón. En consecuencia, tanto el ejercicio de resistencia aeróbica como el de fuerza resultan en un patrón similar de hipertrofia cardíaca, aunque los efectos son más pronunciados después del ejercicio de resistencia.
Junto con los cambios estructurales, también son aparentes las alteraciones funcionales. Por ejemplo, los individuos entrenados en resistencia muestran un aumento continuo en el volumen sistólico durante el ejercicio incremental, probablemente como resultado de la función diastólica mejorada que se observa en poblaciones atléticas.
Además, en atletas entrenados en resistencia, una intervención de 3 meses resultó en un aumento en la función diastólica ventricular izquierda y derecha. Sin embargo, se han informado adaptaciones funcionales mínimas en individuos previamente sedentarios después de intervenciones de ejercicio de 6 a 12 meses. Por lo tanto, aunque la hipertrofia cardíaca es evidente independientemente del estado de entrenamiento previo, las adaptaciones funcionales pueden requerir intervenciones más largas y también pueden estar influenciadas por factores genéticos.
Los mecanismos asociados con la remodelación cardíaca se han elucidado utilizando modelos preclínicos. Como tal, la remodelación inducida por el ejercicio del corazón implica alteraciones en el transcriptoma cardíaco y proteoma.
La hipertrofia cardíaca fisiológica está asociada con la activación de la vía fosfoinosítido 3-cinasa (PI3K)-Akt, que se activa por factores hipertrofiantes como el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1). La remodelación cardíaca también está asociada con adaptaciones metabólicas, y en múltiples modelos preclínicos, el entrenamiento de ejercicio resulta en la estimulación de la biogénesis mitocondrial cardíaca.
El entrenamiento crónico también resulta en una remodelación de la vasculatura periférica y mejoras en la función endotelial vascular. Durante el ejercicio agudo, hay un aumento sustancial en el flujo sanguíneo hacia la musculatura activa y, como resultado, alteraciones en las fuerzas hemodinámicas como el estrés de corte y la presión transmural, que colectivamente proporcionan los estímulos para la remodelación vascular.
Por ejemplo, las intervenciones de ejercicio aumentan el tamaño de las arterias conductoras y de resistencia. Además, tales efectos están localizados en la musculatura activa, como lo demuestra un aumento en el diámetro de la arteria femoral solo en la pierna ejercitada durante el ejercicio de una sola pierna, y dependen del aumento en el estrés de corte.
El ejercicio también es un potente estimulador de la angiogénesis, con un aumento en el crecimiento capilar observado en el músculo esquelético y el tejido adiposo después del entrenamiento. La angiogénesis del músculo esquelético ocurre después del ejercicio de resistencia aeróbica o de fuerza, con aumentos observados después del entrenamiento a intensidades moderadas o altas. Además, tales efectos son evidentes tanto en las fibras musculares tipo I como II y mediados en parte a través de la secreción de vasodilatadores como el óxido nítrico (NO) y factores proangiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Durante el ejercicio, el aumento del flujo sanguíneo y el estrés de corte resultan en un aumento en varios vasodilatadores, incluido el NO, que regula la expresión de VEGF. Tras el ejercicio agudo, el VEGF se acumula dentro del intersticio muscular y ejerce efectos paracrinos en las células endoteliales locales para aumentar la vascularización.
En general, un aumento en la densidad capilar permite una mayor perfusión del músculo esquelético durante el ejercicio y una distribución más homogénea del aumento inducido por el entrenamiento en el gasto cardíaco. Esto resulta en una mayor área de superficie para la difusión y una mayor diferencia arteriovenosa de O2 a través de la musculatura en trabajo.
El entrenamiento de ejercicio crónico también se asocia con adaptaciones hematológicas sustanciales, incluido un aumento en el volumen plasmático y de glóbulos rojos.
Estudios observacionales han informado que el volumen sanguíneo es un 20%-25% más alto en individuos entrenados y un 40% más alto en atletas de élite en comparación con individuos no entrenados. Durante la fase inicial del entrenamiento (<14 días), la hipovolemia observada es el resultado de un aumento en el volumen plasmático, que puede observarse tan pronto como 24-72 horas después de un episodio de ejercicio agudo.
A medida que avanza el entrenamiento, hay un aumento en el volumen de glóbulos rojos hasta que se alcanza un plateau y tanto el volumen plasmático como el de glóbulos rojos son un 10% superiores a los valores previos al entrenamiento. La expansión del volumen de glóbulos rojos resulta en un aumento en la masa de hemoglobina, lo que a su vez facilita una mayor capacidad de transporte de O2 y, por lo tanto, de entrega de O2.
Después de la expansión del volumen sanguíneo, los niveles de hematocrito vuelven a los valores previos al entrenamiento. Los mecanismos que facilitan los efectos eritropoyéticos del ejercicio no están completamente resueltos y probablemente involucran múltiples procesos, incluidos factores hematológicos, hemodinámicos y hormonales.
La importancia relativa de los cambios hematológicos para las adaptaciones generales al entrenamiento se ha demostrado en numerosos estudios.
Por ejemplo, después de una expansión aguda del volumen sanguíneo en individuos no entrenados, la velocidad de llenado diastólico, el gasto cardíaco y el volumen sistólico aumentaron, lo que resultó en un aumento en el VO2max. Correspondientemente, tanto el VO2max como el gasto cardíaco máximo volvieron a los valores previos al entrenamiento cuando los aumentos inducidos por el entrenamiento en el volumen sanguíneo se redujeron a los valores previos al entrenamiento mediante el uso de flebotomía.
Fuente del estudio: Ashcroft SP, Stocks B, Egan B, Zierath JR. Exercise induces tissue-specific adaptations to enhance cardiometabolic health. Cell Metab. 2024 Feb 6;36(2):278-300. doi: 10.1016/j.cmet.2023.12.008.
