Relación entre ejercicio físico y salud cardiometabólica
Las personas que cumplen con las recomendaciones actuales de actividad física experimentan una reducción en el riesgo asociado con varios tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares, diabetes y la mortalidad por todas las causas.
Las recomendaciones actuales establecen que los adultos deben realizar de 150 a 300 minutos de ejercicio de intensidad moderada (por ejemplo, caminar) o de 75 a 150 minutos de ejercicio de alta intensidad (por ejemplo, correr) por semana. Esto debe incorporar varios componentes, incluyendo resistencia, fortalecimiento muscular y actividades relacionadas con el equilibrio.
Al prescribir un programa de ejercicio, hay muchas variables a considerar, incluida la intensidad, duración, frecuencia, recuperación entre sesiones, momento del día, variantes genéticas y sexo, todas las cuales influirán en el resultado adaptativo.
El ejercicio de resistencia aeróbica se define a menudo por la intensidad con la que se realiza y se prescribe en relación con la frecuencia cardíaca máxima, el consumo máximo de oxígeno (VO2max) o la potencia máxima (Wmax) de un individuo.
Por ejemplo, el ejercicio de resistencia se puede dividir en:
- entrenamiento continuo de intensidad moderada (MICT: 50%–75% Wmax),
- entrenamiento de intervalos de alta intensidad (HIIT: intervalos a <100% Wmax),
- entrenamiento de intervalos de sprint (SIT: intervalos de >10 s a >100% Wmax) o
- sprints repetidos (sprints de <10 s con esfuerzo máximo).
De manera similar, al realizar ejercicio de fuerza, la intensidad se prescribe mediante la carga, que suele ser un porcentaje del máximo de una repetición del individuo. El número de series, repeticiones e intervalos de descanso pueden manipularse según los objetivos generales de entrenamiento, como aumentar la fuerza o la hipertrofia. Independientemente de la modalidad, las intervenciones de ejercicio generalmente siguen el principio de sobrecarga progresiva, mediante el cual la carga de entrenamiento se aumenta progresivamente con el tiempo para maximizar la respuesta adaptativa.
El ejercicio aumenta de manera significativa la demanda de energía y altera la homeostasis metabólica sistémica. Al inicio del ejercicio, hay un aumento de hasta 100 veces en la demanda de ATP, que se satisface mediante la activación simultánea de la producción de ATP anaeróbico y aeróbico.
Durante ejercicios de resistencia aeróbica cortos (<30 s) e intensos (>100% Wmax), así como durante el ejercicio de fuerza, la demanda incrementada de ATP es suministrada predominantemente por procesos anaeróbicos como la hidrólisis de fosfocreatina (PCr) y la glucólisis anaeróbica. Tales procesos pueden producir ATP en milisegundos mediante un aumento en la concentración de reguladores alostéricos como ADP, AMP, Pi y la liberación de calcio (Ca2+) del retículo sarcoplásmico. El resultado es una utilización rápida de las reservas de PCr y glucógeno del músculo esquelético y un aumento en la producción de lactato.
Si la duración del ejercicio continúa (15–30 s), hay un aumento en la contribución de la fosforilación oxidativa a la tasa total de recambio de ATP, y a medida que el ejercicio continúa (>2 min), el metabolismo aeróbico se convierte en la fuente predominante de producción de ATP. Esto se facilita mediante un gran aumento en el consumo de O2, el gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguíneo desde los tejidos renales y esplénicos hacia la musculatura de trabajo.
Durante el ejercicio de resistencia aeróbica continuo realizado a intensidades submáximas (<100% Wmax), la provisión de energía se mantiene a través de alteraciones en el metabolismo de sustratos de todo el cuerpo, lo que implica la coordinación metabólica de múltiples tejidos. Los efectos metabólicos que ocurren en la musculatura activa y los tejidos periféricos dependen de la intensidad del ejercicio, la duración, el estado de entrenamiento, el estado nutricional y el sexo.
Durante el ejercicio de baja a moderada intensidad (40%–55% Wmax), la demanda energética aumentada desde el reposo se satisface mediante un aumento en las tasas de oxidación de carbohidratos y grasas. Las tasas aumentadas de oxidación de grasas se logran mediante la estimulación b-adrenérgica de la lipólisis del tejido adiposo, la liberación de ácidos grasos libres (FFA) en la circulación y la oxidación de las reservas de triglicéridos intramusculares (IMTG).
El ejercicio también aumenta la captación de glucosa por el músculo esquelético, y la euglucemia se mantiene principalmente mediante la glucogenólisis hepática y la entrega de glucosa desde el tracto gastrointestinal, sujeta a ingestión previa.
Durante el ejercicio, la liberación de insulina disminuye mediante la inhibición alfa-adrenérgica de las células b pancreáticas, alterando así la proporción de insulina a glucagón. Esta alteración, junto con cambios en la disponibilidad de glucosa, resulta en la estimulación de la producción hepática de glucosa.
Las reservas de glucógeno intramusculares pueden utilizarse mediante la glucogenólisis, y con el aumento de la intensidad del ejercicio (75% Wmax), el glucógeno muscular se convierte en la fuente predominante de combustible. A tales intensidades de ejercicio más altas, la tasa de oxidación de grasas disminuye notablemente debido a una reducción en la oxidación de FFA plasmáticos y IMTG. Una reducción en la tasa de oxidación de grasas ocurre debido a una disminución en el flujo sanguíneo del tejido adiposo y un transporte limitado de ácidos grasos de cadena larga hacia las mitocondrias.
Durante el ejercicio prolongado (120–240 min) de intensidad moderada, se produce una disminución en la oxidación de carbohidratos y un cambio hacia la oxidación de grasas. Esto se debe a una reducción en la disponibilidad de las reservas de glucógeno muscular y la inactivación de la piruvato deshidrogenasa (PDH).
A pesar de esto, la contribución relativa de la glucosa plasmática al gasto total de energía permanece relativamente estable, y se mantiene la euglucemia a través de la glucogenólisis hepática y una mayor contribución de la gluconeogénesis. Además, los niveles plasmáticos de glucagón continúan aumentando, lo que estimula la captación hepática de precursores gluconeogénicos como lactato, piruvato, glicerol y alanina y, por lo tanto, el mantenimiento de la producción hepática de glucosa.
El aumento en la oxidación de grasas durante este período es impulsado principalmente por un aumento en la entrega de FFA plasmáticos en lugar de una mayor oxidación de las reservas de IMTG.
Durante la última etapa del ejercicio, las concentraciones arteriales de glucosa comienzan a disminuir a medida que la producción hepática de glucosa no satisface la demanda de energía, y eventualmente se produciría fatiga.
En resumen, durante el ejercicio corto e intenso (>100% Wmax), la provisión de energía se centra en el músculo esquelético; sin embargo, si el ejercicio continúa a intensidades submáximas (<100% Wmax), la provisión de energía se mantiene mediante la interacción coordinada de múltiples tejidos.
Fuente del estudio: Ashcroft SP, Stocks B, Egan B, Zierath JR. Exercise induces tissue-specific adaptations to enhance cardiometabolic health. Cell Metab. 2024 Feb 6;36(2):278-300. doi: 10.1016/j.cmet.2023.12.008.
Acceso desde aquí, al artículo original de ejercicio y salud cardiometabólica
